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une étude chez l’homme suggère l’effet protecteur d’un antidiabétique

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une étude chez l’homme suggère l’effet protecteur d’un antidiabétique

Parviendra-t-on, à terme, à freiner l’évolution de la maladie de Parkinson, la deuxième affection neurodégénérative – elle touche plus de 167 000 personnes en France, où 25 000 nouveaux diagnostics sont posés chaque année – la plus fréquente après Alzheimer ? C’est l’espoir ouvert par une étude menée chez des patients par le réseau NS-Park des centres experts Parkinson français, publiée le 4 avril dans le New England Journal of Medicine (NEJM).

Cet espoir repose sur une molécule loin d’être attendue dans cette affection neurologique : un antidiabétique de la famille des analogues du GLP-1, dont fait partie le fameux Ozempic (sémaglutide), plus connu pour son mésusage à des fins de perte de poids que pour son indication d’origine, le diabète de type 2. Le GLP-1, rappelons-le, est une hormone qui contrôle le taux de glucose dans le sang et réduit l’appétit. Sécrétée par des cellules de l’intestin en réponse à la prise d’aliments, elle stimule la production d’insuline par les cellules du pancréas. Ses analogues sont donc des armes de choix contre le diabète de type 2, lié à un déficit de la production ou du fonctionnement de l’insuline.

Selon l’essai préliminaire publié dans le NEJM, un médicament de cette famille, le lixisénatide, pourrait aussi ralentir la progression de la maladie de Parkinson. Il a été évalué chez 156 patients âgés de 40 à 76 ans (moyenne d’âge, 60 ans), tous diagnostiqués depuis moins de trois ans. Tous étaient déjà traités par la L-Dopa ou ses équivalents : disponibles depuis cinquante ans, ces médicaments anti-Parkinson visent à pallier le manque de dopamine, ce neurotransmetteur qui permet à certains neurones de communiquer dans le cerveau.

Un potentiel « traitement transformateur »

La maladie de Parkinson, en effet, est liée à la dégénérescence progressive des neurones qui produisent la dopamine dans une structure profonde du cerveau, la substance noire, impliquée dans la coordination des mouvements volontaires. D’où les déficits moteurs des patients : rigidité, tremblements, lenteur des mouvements. En corrigeant la carence en dopamine, la L-Dopa atténue leurs symptômes moteurs. « Mais elle ne s’attaque pas à la cause de la maladie, et ne parvient pas à enrayer l’aggravation des symptômes au fil des ans », explique Olivier Rascol, neuropharmacologue au CHU de Toulouse. C’est lui qui, avec Wassilios Meissner, neurologue au CHU de Bordeaux, a coordonné cet essai clinique, mené dans 21 des 27 centres experts français. Quant à l’antidiabétique, il a été fourni gratuitement par le laboratoire Sanofi qui le commercialise dans certains pays.

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